Fig. 3. Densidad celular espinal y contenido motoneuronal de acetilcolinesterasa (AChE) luego del bloqueo de los receptores glicinérgicos.
Evolución de la densidad de distintos tipos celulares y del contenido de AChE en las motoneuronas (MN) en el asta anterior espinal, luego de la administración de estricnina (STRY) a ratones. La brusca caída de la actividad de AChE en las MNs alcanza su máximo a las 6 horas luego de la administración, precediendo todos los cambios en densidad celular. El test de Mann Whitney demostró, a los 6 días post-inyección, una disminución significativa del número de interneuronas del asta anterior (comparadas con sus respectivos controles) y la aparición de rosetas neurogliales (fagocitosis neuronal). A los 10 días se incrementó el número de microglias y de astrocitos y de imágenes sugestivas de apoptosis, necrosis y fagocitosis. A los 15 días se comprobó una disminución significativa en el número de motoneuronas.
OBSERVACIONES
Cuando las neuronas son estimuladas en exceso (por ejemplo, por administración de aminoácidos excitatorios que atraviesen la barrera hemato-encefálica) o cuando sus circuitos retroinhibitorios son bloqueados (como en el ejemplo de la Fig.3) las motoneuronas liberan AChE en demasía al medio extracelular. Esta AChE excesiva parece ser responsable de una serie de reacciones de las células gliales que rodean a las neuronas, reacciones que conducirían a la muerte neuronal y a la lesión crónica del tejido nervioso, como se ve en las enfermedades neurodegenerativas, como por ejemplo en la enfermedad de Alzheimer (Fig. 4)
